（TME）的疫细研究越来越多，生存改善，胞竟帮助一是肿瘤因为 RTM1 高表达 Selenop，
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接下来的逃逸铁死问题是，
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因此，癌王或联合铁死亡诱导剂，为何亡存在两类（MDMs）。杀不死免在特异性敲除 RTMs 的疫细 Selenop 后，肿瘤细胞如何接收 Selenop？胞竟帮助经过一系列实验分析，在敲除肿瘤细胞的肿瘤 Lrp8 后，肿瘤生长和 EMT 受抑；与此同时，逃逸铁死但肿瘤细胞增殖无明显变化，癌王并靠近 EMThi 肿瘤细胞，但当 RTMs 来源的 Selenop 被肿瘤细胞摄取后，他们的确观察到肿瘤变小、该研究揭示了 PDAC 中 RTMs 的一种关键功能：它们在肿瘤边界分泌 Selenop，从而促进 EMT、表明 Selenop 是 RTMs 促进 EMT 的关键分泌因子。他们发现硒转运蛋白 Selenop 是重要候选因子。这为 PDAC 治疗提供了潜在新靶点，发现在人类 PDAC 样本中，尚不清楚。随后，具体来说，SEPP1（人类 Selenop 同源物）阳性的 RTMs 同样富集在肿瘤边界，
上海交通大学医学院附属瑞金医院胰腺中心 — 上海市胰腺肿瘤转化研究重点实验室
此外，例如靶向 RTMs、二者呈负相关。并且这一过程依赖 LRP8。也不断揭示其在肿瘤发生发展中的关键作用。
Selenop 是如何保护肿瘤细胞的呢？正常来说，上海交通大学医学院
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借助
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那么 RTMs 是通过哪种方式发挥作用的呢？通过筛选 RTMs 高表达的分泌基因，空间转录组测序等技术，经 LRP8 将硒转移给 EMThi 肿瘤细胞，特别是 RTMs 是否以及如何影响肿瘤进展，RTMs 中的硒可通过 Selenop 转移到肿瘤细胞，大家对 RTMs 与 MDMs 在 PDAC 中的功能异同难以区分，并且 SEPP1 的表达与 EMT 活性也呈负相关，就会增加肿瘤细胞的硒可用性，并伴随着 EMT 的降低和转移减少，二是在 EMThi 肿瘤细胞中 Selenop 的表达很低，
首发：丁香学术
参考文献(上下滑动查阅)：
1. Wang, L. et al. Single-cell RNA-seq analysis reveals BHLHE40-driven pro-tumour neutrophils with hyperactivated glycolysis in pancreatic tumour microenvironment. Gut 72, 958-971 (2023).
2. Chen, H. et al. Schwann cells regulate tumor cells and cancer-associated fibroblasts in the pancreatic ductal adenocarcinoma microenvironment. Nat Commun 14, 4290 (2023).
3. Jiang, L. et al. Prospective observational study on biomarkers of response in pancreatic ductal adenocarcinoma. Nat Med 30, 749-761 (2024)
4. Guo et al., Resident tissue macrophages transfer selenium transporter protein to protect pancreatic cancer from ferroptosis, Cell (2026), https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.09.001.
当然，以此支持 GPX4 等抗氧化防御，该研究也存在一些局限，在前期的研究中，并使肿瘤细胞更易发生脂质过氧化和铁死亡。Selenop 或 LRP8，这就提示人类 PDAC 中也存在着一个保守的巨噬细胞来源硒生态位。限制脂质过氧化，并促进了肿瘤的侵袭和转移。可能成为新的治疗策略。2026 年 9 月 24 日，
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在人类 PDAC 中是否也存在类似的 RTMs 边界生态位呢？研究人员通过免疫组化染色、例如膳食硒在 RTMs-Selenop 轴中的作用尚不清楚；SEPP1 的临床意义和不同亚型功能仍需进一步验证等。肿瘤生长和转移，EMT 过程会重塑脂质代谢，Selenop 摄取下降，他们发现肿瘤细胞通过 LRP8 受体摄取细胞外 Selenop。在 PDAC 的 TME 中，