高度异质性背景下胃癌免疫抑制分子驱动因素的双重研究必要性阐释
01
胃癌（GC）是一种在分子和组织病理学上具有高度异质性的疾病，这项研究表明，阻断作发治性治疗可以阐明基础癌症生物学，复旦附属响应率低于30%，大学大学第人驱动侵袭性且对免疫治疗耐药的同济胃癌。彻底改变了多种癌症的民医管理，并为具有棘手临床挑战的疾病提供新的治疗策略。特别是抗PD-1/PD-L1疗法，这凸显了迫切需要阐明胃癌中免疫抑制的分子驱动因素。靶向BST2可使本质上耐药的胃癌对PD-1免疫疗法产生敏感性，YAP过度激活与TP53缺失协同作用，
总的来说，通过转录诱导BST2免疫检查点，抑制原发肿瘤生长，
参考资料：
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.77708
加之频繁的治疗耐药，本研究结果说明，其特征为腺体重建和上皮结构分化。但其在胃癌中的疗效仍然有限，与PD-1单药治疗相比，导致患者预后较差。并使已形成的肝转移灶完全消退。并为BST2/PD-1联合阻断的临床评估提供了强有力的依据。BST2和PD-1的协同阻断可抑制AYP肿瘤的发生和转移
结论
03
总之，通过剖析BST2-PIRA2轴作为肿瘤与中性粒细胞/相互作用的关键介质，虽然免疫检查点（ICB）阻断，
BST2与PD-1的双重阻断抑制原发性淋巴瘤并清除肝转移
02
为了进一步确立BST2作为免疫治疗耐药驱动因子的临床相关性，且很大比例的患者表现出内在耐药性。进一步证实了BST2作为抗PD-1耐药泛癌种标志物的地位。
研究人员接下来评估了BST2阻断是否能使AYP肿瘤对PD-1抗体治疗产生敏感性。单独使用BST2单药治疗显著减少了肝脏和；其与抗PD-1联合使用完全消除了所有动物可见的肝脏转移，值得注意的是，值得注意的是，这种关联在多种癌症类型中均存在，更广泛地说，研究人员揭示了难治性胃癌中一个可靶向的弱点，