4.基于人工智能的损害预测模型和风险分层工具：AP的传统评分系统在准确预测疾病严重程度及临床结局方面存在固有局限性，其发生涉及胰酶毒性、症化展此外，急性及重究进内皮损伤、 DAMPs），AP并发器官功能损害及重症化的发病机制
AP并发器官功能损害及重症化的病理生理过程复杂，当具备抗生素使用指征时，显著增加病死率及多器官功能障碍风险。血尿素氮及血细胞比容等指标以评估血管内容量状态，实验室标志物和影像学检查三大类，
一、高质量证据），当腹腔内压超过20 mmHg，TNF⁃α、而持续存在的（systemic inflammatory response syndrome，近年来，APACHE⁃Ⅱ及Ranson评分等。（3）避免液体超负荷，前负荷不足，患者病死率可骤升至71%~84%，ACS治疗中具有独特作用。炎症风暴、最好在发病72 h内进行（强烈推荐，破坏蛋白质结构并损伤核酸，针对不同病因（胆源性、释放大量促炎因子（如IL⁃6、如血清外泌体miRNA。研究显示，儿童等）的病理生理差异制定精准干预方案， ANN）和卷积神经网络（convolutional neural network，恰当的治疗策略延误实施。在发病机制方面，应优先选用能够有效穿透胰腺坏死组织的广谱静脉抗生素，缩短住院时间，推荐早期启动肠内管饲，将持续器官衰竭合并感染性坏死列为最高死亡风险因素，如果SIRS持续超过48 h，对于存在碘对比剂过敏、
SAP合并循环功能衰竭是导致患者早期死亡的核心原因之一，加剧炎症反应。可能导致及时、因此目前共识不推荐对所有AP患者常规预防性使用抗生素。后期可因胰腺坏死组织感染而诱发。凝血因子激活、未来SAP的诊疗研究可聚焦以下三大方向：其一，可在发病“黄金窗口”内完成早期危险分层。近年来，炎症风暴、大承气汤由大黄、肾脏及心血管系统的功能支持，早期营养支持，胰蛋白酶、但对病死率无明显影响。反复评估血流动力学状态以指导液体管理，建议每日补充0.20 g/kg的L⁃谷氨酰胺。肠道屏障破坏及腹腔高压的压迫效应等。持续48 h以上的SIRS发生率高达91.3%，中等质量证据）；若患者无法耐受口服喂养，生物标志物、若IAP仍>20 mmHg且合并其他器官功能障碍或衰竭风险，该模型的建立可为临床制定个体化干预策略提供数据支持（相关成果待发表）。胰腺腺泡细胞损伤释放的胰酶（如胰蛋白酶、笔者所在医院对于SAP患者，更适合作为筛查工具而非诊断工具。或感染性坏死性胰腺炎合并脓毒症、并完善多学科协作诊疗模式，或在腹痛发病后48 h内持续存在SIRS（可单独存在，应采取更积极的外科干预，
3.多器官功能损害的特异性机制：不同器官对炎症损伤的敏感性存在差异，进一步恶化组织灌注；后期可因凝血因子消耗出现出血倾向。近年来，呼吸系统、进一步阐明器官功能损害的特异性分子机制，亦与CLS基础上液体超负荷有关。包括羟乙基淀粉在内的人工胶体因存在明显不良反应，全球年发病率约为33.74例/10万（95%CI 23.33~48.81），免疫失衡及肠道⁃肺轴交互等多重机制。
2.早期目标导向的液体复苏：早期液体复苏是改善组织灌注、经验性给予皮硝外敷联合大黄泡水灌肠处理，主要包括：（1）增加腹壁顺应性，欧洲、合并肾功能衰竭或CT显示腹腔大量渗出积液的患者，且正常水平有助于排除感染性坏死；（3）胰腺炎相关腹水蛋白——NAPP：NAPP持续下降是CLS进展为MOF的早期标志，（1）IL⁃6：作为炎症反应的核心介质，目前的预测体系主要包括评分系统、受损的胰腺腺泡细胞释放大量损伤相关分子模式（damage⁃associated molecular patterns，应尽快恢复经口喂养，并可促进CRP及降钙素原（procalcitonin，肾素⁃血管紧张素系统激活、磁共振胰胆管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography，AP重症化及器官功能损害的预测与评估
早期精准预测AP患者的病情严重程度及器官功能损害风险， IAH）和腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，过氧化氢、可动态反映血管渗漏程度；（4）其他新型标志物，对于改善患者预后具有重要意义。其在器官功能损害的早期预警、2025年（International Association of Pancreatology，甘油三酯及呼吸频率共7项易于获取的临床指标，
3.影像学检查：影像学检查在AP的病因诊断、如碳青霉烯类，
1.器官支持：重症监护病房收治指征为改良Marshall评分≥2分的器官功能衰竭，其中进展为ACS者占10%~30%，羟自由基等。血小板聚集增加，是SAP患者早期死亡的核心诱因。
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急性胰腺炎（acute pancreatitis，以实现更精准的风险分层。有效循环血量急剧减少，其中循环系统、发生率15%~30%。对于存在过度补液、被推荐为临床实践中最适用的评分系统之一。以及更复杂的集成学习技术如随机森林（random forest，此外，增强CT是诊断胰腺坏死的“金标准”， MRCP）或超声内镜（endoscopic ultrasonography，最新指南推荐，上海 200433
通信作者：王美堂
提要
急性胰腺炎是一种以胰腺自身消化性炎症损伤为特征的常见急症，Ranson≥3或APACHE⁃Ⅱ≥8时，目前认为其核心机制主要涉及以下3个关键环节：
1.损伤相关分子模式介导的炎症激活：在AP发病初期，其发病第1周病死率高达60%。优化重症患者的全程管理流程，AP并发器官功能损害及重症化的研究取得了显著进展。脂肪酶进入血循环可引起心肌细胞局灶性坏死；TNF⁃α、四川大学华西医院的研究证实，构建多指标整合模型，未来需进一步阐明其分子病理机制，为临床决策提供更有力的支持。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，构建了“评分系统+生物标志物+影像学”的多维度评估体系；在治疗策略方面，首次增强CT检查的最佳时机为症状出现后72~96 h，非白蛋白血浆蛋白（non⁃albumin plasma proteins，通常于发病72 h后综合评估胃肠道功能及腹腔压力，满足以下指标中的2项及以上即为扩容达标：（1）心率<120次/min；（2）平均动脉压为65~85 mmHg；（3）尿量>0.5 ml/（kg·h）；（4）血细胞比容<44%。高脂血症性等）及特殊人群（肥胖、此外，其三，需动态监测血浆蛋白水平及腹腔内压，形成“炎症瀑布效应”，营养方案需根据患者的代谢状态及器官功能个体化调整，导致分解代谢显著增强，其机制涉及胰酶毒性、如经皮穿刺引流术，完善多学科协作模式，预测器官衰竭的敏感性为85%，从而引发组织水肿和有效循环血量不足，液体复苏速度遵循“个体化、有望进一步提升预测准确性，积液达峰、优化人工智能辅助风险分层工具，
二、此时对胰腺坏死的检出率可达90%，如白介素⁃6（interleukin 6，导致血浆蛋白和液体成分渗漏至组织间隙，早期肠内营养及延迟干预等共识性治疗原则。肠黏膜屏障损伤、逐步达标”的原则。一旦出现ARF，炎症风暴、热量及营养需求大幅增加。循环灌注障碍、研究表明，神经-体液调节紊乱、分层管理、进一步细化了病情评估层级。当其进展为重症时常并发持续的规范性干预等共识策略。此外，上海市第十人民医院消化内镜中心联合美国MD安德森癌症中心在《外科学年鉴》（Annals of Surgery）发表了一项多中心大样本研究，以大承气汤为基础的治疗可显著降低重症胰腺炎所致IAH、进一步加重心肌损伤。菌血症、合并重度AGI的SAP患者病死率可超60%。镇静药及肌松药等。血尿素氮在预测SAP严重程度及病死率方面亦显示出潜在价值。发病后1~2周的急性反应期是IAH的高发阶段，提示患者病情危重，但需注意，将上述生物标志物与机器学习算法相结合，可形成微血栓甚至诱发（disseminated intravascular coagulation，改善内脏血流、IL⁃6在发病2 h内即可显著升高，炎症因子的大量释放及氧化应激可破坏血管内皮屏障的完整性， POF）的效力显著优于传统评分系统及生物化学指标， ARDS），重症化风险预测及精准治疗等方面均取得了诸多重要进展。且具有减轻SIRS的潜在作用，多种机器学习算法已被探索并应用于AP的风险预测，有助于特发性AP的病因诊断。多环节协同作用的结果，避免过度喂养加重器官负担。一系列新兴生物标志物被证实具有更高的早期预警价值，营养支持、其电解质成分更接近血浆生理状态，对于非重症患者，开发高敏感性、或喹诺酮类联合甲硝唑。消化吸收障碍为核心特征，同时及时发现液体超负荷可能引发的组织水肿或器官功能障碍等潜在并发症。厚朴、影像学特征等多维度数据，为临床规范化诊疗提供了重要依据。循环灌注障碍、AUC达0.933（95%CI 0.904~0.962）；外部数据验证进一步证实模型泛化能力良好，当IAP持续或反复≥12 mmHg时，AP并发器官功能损害及重症化的治疗策略
SAP并发器官功能损害的治疗以“早期精准评估、有助于评估疾病严重程度，其二，
当BISAP≥2、促进其释放大量促炎细胞因子，形成恶性循环。枳实和芒硝组成，是实现分层治疗、此外，尽管SIRS在预测早期器官衰竭和死亡方面具有较高的敏感性，与其他危重疾病患者一致，AP早期（发病2周内）以无菌性炎症为主， SAP），以期为临床实践提供参考。还可用于监测容量不足患者对静脉液体治疗的反应。且合并新发或进行性器官功能衰竭时，对于AP早期休克或伴有脱水患者，尽管该领域研究已取得显著进展，已形成了一系列共识性的优化策略，提示NAPP丢失是CLS持续存在并向MOF进展的早期重要指标。严重时可并发消化道出血和菌群移位所致的脓毒症。与胰腺及胰周水肿、SAP患者常伴有强烈的全身性炎症反应，病情评估及并发症监测中具有不可或缺的作用。印度、获取新知及提升科研效率等方面的需求。并行腹腔或腹膜后积液引流，IL⁃8和趋化因子，两项小型随机对照试验显示，（2）清除胃肠道内容物，推动个体化治疗与创新疗法的临床转化，维持平均动脉压（mean arterial pressure，AGI以肠麻痹、病死率密切相关，在临床中应用广泛。破坏内皮屏障完整性，若涉及版权问题，建议首先快速输注10 ml/kg液体，早期逆转SIRS状态及及时干预器官功能障碍，视患者实际情况个体化启动，且与多器官功能衰竭和疾病向重症进展密切相关。 AP）是由多种病因引发的胰腺组织自身消化性炎症损伤，进而激活巨噬细胞、年死亡率约为1.60例/10万（95%CI 0.85~3.08）。1992年提出的SIRS标准因其简便性和高敏感性而受到关注，CRP、诱导一氧化氮大量合成，症状出现后72 h内进行的增强CT可能会显著低估胰腺坏死范围或错误分类疾病严重程度，入院时超声检查可快速明确胆源性病因，对于合并CLS的患者，但约20%的患者可进展为（severe acute pancreatitis，心肌耗氧量增加，随着对AP病理生理机制研究的不断深入，可采用胃肠减压、高特异性的早期预警生物标志物，本文就近年来AP并发器官功能损害及重症化的机制认识、进而导致多器官功能受累。改善预后的关键。过量的ROS可损伤细胞膜脂质、全面满足医学工作者临床决策、目前多项指南和共识已明确不建议使用；当晶体液需求量较大时，且第3天NAPP水平显著低于非MOF组，最终导致泵功能障碍。干扰心肌兴奋⁃收缩耦联；低钙血症（脂肪皂化）、我们将尽快处理。本平台发布的内容，引发低血压休克。2.生物学标志物：血清肌酐和血细胞比容升高不仅可反映液体丢失和血管内容量不足，烦请权利人与我们联系，总体而言，“感知世界医学脉搏，现有证据表明，方考虑补充肠外营养；若需使用肠外营养，然而，发生器官功能衰竭的风险显著升高。其预测持续性器官衰竭（persistent organ failure，维持肠黏膜完整性及促进肠道蠕动， NAPP）持续降低，IL⁃6等抑制心肌细胞Ca²⁺内流， MRI）可作为增强CT的替代方案，AP时胰腺局部缺血缺氧、出血、以及时发现腹腔高压并指导后续干预。尤其需进一步明确液体复苏的个体化阈值与最佳时机。胰腺局部炎症反应激活中性粒细胞和巨噬细胞，内质网应激等特殊机制。来源：中华胰腺病杂志
· 急性胰腺炎专刊 ·
急性胰腺炎并发器官功能损害及重症化的研究进展
卞德建 王美堂
海军军医大学第一附属医院急诊医学科，笔者所在医院急诊科，为临床实践提供更高质量的循证依据。预防器官功能损伤的关键措施，（2）CLS是循环容量锐减的首要元凶。从而全面提升疾病管理的精准水平与患者整体预后。主要表现为预测准确性有限、涵盖传统统计方法如逻辑回归（logistic regression）、 AGI）是SAP最早期、应优先选择鼻肠管喂养（强烈推荐，围绕液体复苏、其对不良预后的特异性显著增加，精准干预、尿量、
（acute gastrointestinal injury，直接损害胰腺及其他脏器的细胞结构与功能；同时，弥补单一指标的局限。发生率高达30%~50%。内部验证显示，此外，有助于识别非液化坏死组织，低钾血症、MOF组入院后5 d内白蛋白及总蛋白快速下降，新斯的明作为可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂，并使用聚合型肠内营养制剂。小剂量应用利尿剂可避免过度复苏导致的液体过载风险。靶向治疗药物的研发以及危重症患者预后的根本改善仍是当前面临的主要挑战。 RF）和梯度提升机（如XGBoost）， CNN）等深度学习架构。CRP作为经典炎症标志物，脓毒症或临床病情持续恶化）。血管通透性显著增加，磁共振成像（magnetic resonance imaging，抗生素治疗应严格限定于以下两种明确的临床场景：微生物学证实的感染，形成“细胞因子风暴”。推动创新疗法的临床转化，D⁃二聚体、
约1/3的SAP患者会发展为 （acute respiratory distress syndrome，提升早期预测的精准度，锁定并验证了一个由miR⁃4265、免疫营养在SAP管理中尚未显示明确的临床获益。BISAP评分因操作简便、发病第3天CRP水平≥150 mg/L可作为SAP的预后预测指标。并不代表同意其描述和观点。可在入院早期实现AP患者ARDS风险分层。 SIRS）则是病情进展的重要标志。从而减轻炎症反应和感染风险等。改善临床症状与氧合状态，目前仍面临诸多挑战：新型生物标志物的标准化检测方法尚未建立，无需特殊检查，其病理生理涉及多因素、如能口服且无呕吐，一旦确诊急性胰腺炎，临床以急性上腹痛及血清胰酶升高为典型表现。如核酸、日本胰腺病学会推荐，其敏感性和特异性分别达93%和79%，（3）心肌抑制导致泵功能障碍和衰竭。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，微循环血栓五大核心环节，基于决定因素的急性胰腺炎严重程度分类（determinant⁃based classification of acute pancreatitis severity，预后良好，胰酶激活及炎症细胞活化均可导致体内活性氧（reactive oxygen species，miR⁃1208和miR⁃3127⁃5p构成的外泌体miRNA分类器（Cmi），对于中重度AP住院患者，血压难以维持；同时激活交感神经系统，尤其是胰腺感染性坏死，提示胰腺坏死，早期以无菌性炎症为主，
1.临床评分系统：当前常用的评分系统包括急性胰腺炎床边严重程度指数（bedside index of severity in acute pancreatitis，危重型患者的临床预后仍有待改善。这主要归因于炎症变化的动态演进过程。
3.早期肠内营养与代谢支持：营养支持在AP患者的管理中具有至关重要的地位。IL⁃8、限制性”原则， IL⁃6）、如使用镇痛药、多学科协作”为核心。包括胰酶毒性、支持向量机（support vector machine，并密切监测生命体征、明确了CLS作为SIRS向MOF进展的关键环节；在预测评估方面，满足任意两项标准即可诊断。《中国年急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识（2021）》推荐， SVM）和决策树（decision tree）， EUS）可用于筛查隐匿性胆总管结石，血浆蛋白与液体大量渗入组织间隙（“第三间隙”），进一步降低死亡率和致残率；深化个体化治疗策略，可显著增加死亡风险。该模型通过整合乳酸脱氢酶、应立即启动液体复苏。模型区分度、非心源性肺水肿和肺顺应性显著降低为特征，IL⁃6水平升高对预测器官功能衰竭具有较高的准确性，同时加强中西医结合治疗的循证医学研究，发生率为40%~80%，ACS患者的腹腔内压及肾功能衰竭发生率， ROS）大量生成，传统中医药在IAH、若确需预防性使用抗生素，SIRS及CLS密切相关，且呈现出“多指标整合+智能化评估”的发展趋势。MAP）在65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以上。酸中毒等也可损害心肌电生理与收缩功能，有研究显示其能显著降低胰腺炎合并IAH患者的IAP并增加排便量。确立了早期精准液体复苏、但其对SAP的特异性不足，可用于预测SAP（强推荐；中等质量证据）。建议从常规低脂固体饮食开始（强烈推荐，笔者所在课题组成功构建并验证了基于随机森林算法的AP相关性ARDS早期预测模型。其中，每4~6 h评估扩容达标情况，本平台不承担相关责任。但其对气体和液体聚集的检测敏感性低于CT。继发严重的局部及全身并发症；若合并持续器官功能衰竭，遵循“低剂量启动、此外还包括人工神经网络（artificial neural network，因此，
三、亦取得较好的临床疗效。探索纳米药物靶向递送、体质量及既往肾脏和（或）心脏功能状况个体化调整液体量，严重病变的放射学征象常滞后于临床症状。使用促胃肠动力药等方式。也不应被视为诊疗建议。此外，目标将IAP维持在15 mmHg以下。可补充血浆或白蛋白等天然胶体。可促进胃肠蠕动及排气排便，同时涉及肠道⁃肾轴交互、临床实用性及泛化能力均显著优于传统评分系统，
综上所述，优于生理盐水。直至开腹手术减压。本平台对发布的内容，肾功能和胃肠道功能是最早且最常受累的器官。是首选的初始影像学检查手段。随后以1.5 ml/（kg·h）维持。或与血清CRP或IL⁃6水平升高联合存在），且准确性良好；（2）PCT：症状出现后96 h内PCT升至3.8 ng/ml及以上时，其核心在于胰腺局部损伤所触发的全身炎症反应失控， ACS）的处理：IAH是SAP临床常见且高危的并发症，中性粒细胞等固有免疫细胞，孕妇、显著高于非MOF组的71.8%。主要包括以下机制：（1）炎症激活与细胞因子风暴是循环调节失控的核心驱动力。IAP）联合美国、弹力蛋白酶）与炎症因子TNF⁃α、（4）经积极非手术干预后，细胞外囊泡介导干预等新兴技术在减轻炎症反应及保护器官功能中的应用价值，结合人工智能技术整合SIRS、IL⁃1β共同损伤全身血管内皮细胞，目前推荐使用乳酸林格液进行适度积极的液体复苏，主要包括以下几类。
4.感染的精准防控与抗生素合理使用：感染是SAP患者病情恶化及器官功能损害加重的重要诱因， BISAP）、4 d后敏感性接近100%。人工智能（artificial intelligence，其水平升高可早期预测器官功能衰竭，引发心动过速、建议先采取保守治疗措施，此外，对于SAP患者的肠内营养启动时机，时间适用性差及鉴别能力不足，治疗目标在于提供呼吸、发病后24 h内血尿素氮升高已被确认为死亡的重要风险因素，需根据患者年龄、应密切监测腹内压，或高度疑似感染（如胰腺坏死区域出现气体征、
急性肾功能衰竭（acute renal failure，中重度腹腔高压可进一步加剧毛细血管渗漏和器官功能恶化， ARF）是SAP最严重的并发症之一，SAP合并ARF的病理生理过程复杂，仅当肠内营养无法满足目标热量时，但新型生物标志物的标准化、如超氧阴离子、并发多器官功能衰竭（multiple organ failure，
本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。此类患者应考虑转入重症监护病房。AP发病24 h内出现SIRS，预测死亡风险的敏感性高达100%。灌肠、（4）凝血功能障碍与微循环血栓。AGI的严重程度与SAP患者MOF发生率、
引用本文
卞德建, 王美堂. 急性胰腺炎并发器官功能损害及重症化的研究进展[J]. 中华胰腺病杂志, 2026, 26(4): 299-303. DOI:10.3760/cma.j.cn115667-20260401-00079.
医脉通是专业的在线医生平台，ARDS以顽固性低氧血症、并显著增加其他脏器衰竭风险，同时血液浓缩（血细胞比容升高）进一步加重微循环障碍与组织缺氧。校准度、HMGB1），DBC）新增了“危重型”分型， AI）已成为应对上述挑战的潜力工具。需持续监测IAP。必要时联合使用白蛋白等胶体液以改善血管渗漏状态。且预测准确性与APACHE⁃Ⅱ相当，心输出量降低，可诊断为ACS。海军军医大学第一附属医院、 PCT）的合成，近年来，中性粒细胞计数、
5.腹腔内高压（intra⁃abdominal hypertension，疗程应限制在7~14 d，多环节的相互作用，可通过增加热量供给、ROS还可进一步激活炎症信号通路，在SAP患者中，AUC为0.955（95%CI 0.927~0.984）。外周血管阻力降低，多数患者病情较轻、 CLS）的关键作用：CLS是连接SIRS与MOF的重要桥梁。不能以任何方式取代专业的医疗指导，感染控制及局部并发症处理等关键环节，助力中国临床决策”是平台的使命。入院时存在SIRS，蛋白质片段等，最核心的并发症之一，其中，病死率高达20%~30%。早期预警体系及治疗策略的研究进展进行综述，
2.毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，高质量证据）；对于预测为重症或确诊的急性坏死性胰腺炎患者，导致全身血管扩张、为多因素、肠瘘等情况。