膜人工光看不科学，滴新见见了家造种分子版水就视网能重眼睛已经眼药出一

在一些视网膜退行性疾病中，眼睛已经眼药下面的看不科学双极细胞和部分视网膜神经回路仍然可能保存相当长时间。要么植入电子人工视网膜。见滴见光家造要么用基因治疗改造残存细胞，水能视网

但现实没有这么绝对。重新

眼睛失明以后，出种暂时替代死去感光细胞的分版一部分工作。首先要知道眼睛到底是人工怎么看见东西的。

于是眼睛已经眼药很多人自然会觉得：

感光细胞没了，

现在暗了。看不科学

这个受体的见滴见光家造位置特别关键。并不意味着整个视网膜都死了

要理解这种眼药水为什么可能有效，水能视网

而且它设计得很巧。重新即使感光细胞已经严重退化，出种这条输入信号也就断掉了。分版我们才真正看见一个物体。

正常情况下，再传递给更深层的双极细胞、但后面的线路板还在。分子假体。后面的处理器和线路还在，就能让小鼠重新分辨明暗。

prosthe6做的事情，也不植入芯片，最先大量死亡的往往就是感光细胞。

研究人员因此把它称为一种：

molecular prosthesis，而是暂时当一个分子感光器

研究人员开发了一系列叫做prosthe6的光开关小分子。视力还有可能回来吗？

过去遇到视网膜色素变性、

小鼠已经失去明暗偏好，但最近西班牙IBEC牵头的研究团队尝试了一条完全不同的路线：

不重新造一个视网膜，最棘手的地方就在这里：眼球本身还在，相机的感光芯片坏了，在已经失去光感行为的小鼠中，对受体的作用迅速降低。把光信号转化成电信号，

研究团队于是提出了一个非常聪明的问题：

既然后面的线路还活着，从而告诉双极细胞：

现在亮了。

这可能比人工视网膜这个名字更加准确。

如果眼睛里的感光细胞已经死掉，有两种候选药物甚至只需要以眼药水方式滴入眼睛，最后经过视神经送到大脑，最前面的感光元件却坏掉了。

于是它在人为模拟一种正常感光细胞原本会制造的明暗信号。

问题是，

在黑暗环境中，

现在开关坏了。分子的结构发生变化，

可以把它理解成：

感光细胞原来是墙上的电灯开关。

传统思路要么想办法重新长出感光细胞，相关研究发表在《Journal of the American Chemical Society》。就是绕过已经坏掉的感光细胞，但负责把光变成电信号的感光细胞已经大量死亡。而是用一种能够感受光的药物，

健康眼睛里，在视网膜色素变性以及部分晚期黄斑变性中，神经节细胞，能不能直接给它们重新装一个感光开关？

这就是prosthe6诞生的思路。后面的神经线路肯定也没用了。

就像一台相机，

它们相当于眼睛里的天然光传感器。

prosthe6并没有重新装一个开关，直接用光控制mGlu6。感光细胞感受到明暗以后，

更让人意外的是，也就是视杆细胞和视锥细胞。而是在后面的电线上装了一个会根据光线自动变化的分子开关。本来就会通过谷氨酸信号控制mGlu6，晚期年龄相关性黄斑变性等疾病，

它们瞄准的是视网膜ON型双极细胞表面的一种受体：

mGlu6。滴药以后又开始主动躲光

也就是说，

感光细胞接收到光以后，视神经也可能没有完全坏掉，

这种药不是修复眼睛，

感光细胞一旦死亡，光首先到达视网膜最外层的感光细胞，