于是眼睛已经眼药很多人自然会觉得：
感光细胞没了，
小鼠已经失去明暗偏好，看不科学最先大量死亡的见滴见光家造往往就是感光细胞。光首先到达视网膜最外层的水能视网感光细胞，
prosthe6并没有重新装一个开关，重新
也就是出种说，把光信号转化成电信号，分版后面的人工处理器和线路还在，
现在开关坏了。眼睛已经眼药
研究人员因此把它称为一种：
molecular prosthesis，看不科学
更让人意外的见滴见光家造是，
正常情况下，水能视网晚期年龄相关性黄斑变性等疾病，重新有两种候选药物甚至只需要以眼药水方式滴入眼睛，出种视力还有可能回来吗？分版
过去遇到视网膜色素变性、相机的感光芯片坏了，
研究团队于是提出了一个非常聪明的问题：
既然后面的线路还活着，
于是它在人为模拟一种正常感光细胞原本会制造的明暗信号。本来就会通过谷氨酸信号控制mGlu6，
就像一台相机，
在黑暗环境中，要么用基因治疗改造残存细胞，要么植入电子人工视网膜。能不能直接给它们重新装一个感光开关？
这就是prosthe6诞生的思路。
现在暗了。但负责把光变成电信号的感光细胞已经大量死亡。
这种药不是修复眼睛，即使感光细胞已经严重退化，
传统思路要么想办法重新长出感光细胞，
感光细胞一旦死亡，首先要知道眼睛到底是怎么看见东西的。而是用一种能够感受光的药物，但后面的线路板还在。对受体的作用迅速降低。也不植入芯片，
在一些视网膜退行性疾病中，
如果眼睛里的感光细胞已经死掉，
这个受体的位置特别关键。直接用光控制mGlu6。在视网膜色素变性以及部分晚期黄斑变性中，后面的神经线路肯定也没用了。就能让小鼠重新分辨明暗。
感光细胞接收到光以后，但最近西班牙IBEC牵头的研究团队尝试了一条完全不同的路线：
不重新造一个视网膜，感光细胞感受到明暗以后，在已经失去光感行为的小鼠中，
prosthe6做的事情，
这可能比人工视网膜这个名字更加准确。
问题是，而是暂时当一个分子感光器
研究人员开发了一系列叫做prosthe6的光开关小分子。
健康眼睛里，
可以把它理解成：
感光细胞原来是墙上的电灯开关。
它们瞄准的是视网膜ON型双极细胞表面的一种受体：
mGlu6。
它们相当于眼睛里的天然光传感器。而是在后面的电线上装了一个会根据光线自动变化的分子开关。并不意味着整个视网膜都死了
要理解这种眼药水为什么可能有效，最棘手的地方就在这里：眼球本身还在，神经节细胞，滴药以后又开始主动躲光视神经也可能没有完全坏掉，
但现实没有这么绝对。最前面的感光元件却坏掉了。暂时替代死去感光细胞的一部分工作。再传递给更深层的双极细胞、我们才真正看见一个物体。分子处于能够激活mGlu6的状态；遇到可见光以后，相关研究发表在《Journal of the American Chemical Society》。从而告诉双极细胞：
现在亮了。这条输入信号也就断掉了。最后经过视神经送到大脑，分子假体。就是绕过已经坏掉的感光细胞，下面的双极细胞和部分视网膜神经回路仍然可能保存相当长时间。也就是视杆细胞和视锥细胞。
眼睛失明以后，分子的结构发生变化，
而且它设计得很巧。